Архив рубрики «Специфика»

Такое состояние называется критическим (от греч. криткукрисис – поворотный пункт, исход), или тер – миншлныч (от лат, terminalis – предельный, конечный). До эпохи МКС это состояние можно было назвать агональным (от греч. аустосагониа – борьба), когда наблюдались последние усилия организма поддержать жизнь на фоне неотвратимо наступающей смерти. Однако появление методов искусственного замещения жизненных функций сдепало возможным достаточно эффективное поддержание жизни при полном, но обратимом поражении главных функций жизнеобеспечения. Критическое состояние стало в современной медицинской практике повседневным, и его определение может быть конкретизировано так: критическое состояние – это крайняя степень любой, в том числе ятрогенной, патологии, при которой требуется искусственное замещение или поддержка жизненно важных функций. Когда патогенез превращается в танатогенез, специфика клинической картины и физиологических механизмов патологии исчезает. Поэтому «принад лежность» больного тому или иному клиницисту по этиологии или патогенезу болезни имеет чисто формальное, а не практическое значение С момента наступления критического состояния требуется еди нообразное последовательное или параллельное замещение жизненно важных функций больного до тех пор. пока они не восстановятся до такой степени, что компенсаторные механизмы, т. е ауторегуляция функций, заработают снова На этом этапе патологии с больным работают спе циалисты по медицине критических состояний, а клиницист, достаьивший им своего больного, выступает лишь в роли консультанта. Задача сводится к тому, чтобы вернуть патологию хотя бы на стадию болезни, когда терапевт, хирург, педиатр и другие клиницисты смщут заниматься больным, не опасаясь близкого смертельного исхода патологии.

Теперь полезная ранее гипервентиляция ведёт к респираторному алкалозу и снижению мозгового кровотока, централизация гемодинамики нарушает реологические свойства крови и сокращает её объем. Гемостатическая реакция превращается в рассеянное внутрисосудистое свёртывание с опасным тромбооб – разованием или неуправляемой кровоточивостью. Иммунные и воспалительные реакции не просто блокируют микроб, но вызывают анафилактический шок или бронхиолоспазм и пневмонит. Теперь уже сгорают не только резервы энергетических веществ, но и структурные белки, липопротеиды и полисахариды, сокращая функциональные возможности органов Наступает декомпенсация кислотно-основного и электролитного состояния, в связи с чем инактивируются ферментные системы и передача информации, т. е. нарушается управление теми функциями и структурами, которые не были опасно поражены.

Если общая постагрессивная реакция гармонична и адекватна, болезнь не переходит в критическое состояние. Несмотря на сходство физиологических механизмов обшей постагрессивной реакции при различных факторах агрессии, до тех пор, пока ауторе – гуляция функций сохранена и компенсаторные механизмы действуют, в клинической картине болезни преобладают специфические явления. Наиболее радикальная терапия этого периода – этиологическая и патогенетическая. Естественно, что ведет больного хирург кардиолог, невропатолог – специалист, которому «принадлежит» данная болезнь по её этиоло – I ии и Патогенезу. Но слишком большая или длительная агрессия, несовершенная реактивность организма, сопутствующая патология каких-либо функциональных систем делают общую постагрессивную реакцию негармоничной и неадекватной. Если какая-либо жизненно важная функция основательно или полностью истощилась, остальные функции неизбежно нарушаются, и общая постагрессивная реакция превращается из защитной в убивающую организм: патогенез становится танатогенезо м.