Архив рубрики «Анастезиология»

повышенная выработка энергии для борьбы, иммобилизация и уничтожение агрессора или «родных» продуктов повреждения, вызванных агрессией, восстановление повреждённых структур. Когда агрессия слишком велика, названный комплекс иммунной зашиты истощает и повреждает сам организм, и, согласно концепции Селье об адаптационном синдроме, мы могли бы рассматривать ПОН как болезнь адаптации, когда гибель наступает не столько от повреждающего фактора, сколько от избыточной защиты. Простейшим примером справедливости такой идеологии ПОН является анафилактический шок, рассмотренный в другой книге «Этюдов критической медицины». В такую идеологию укладываются все рассмотренные выше физиологические механизмы пато – танатогенеза ПОН. и она должна быть учтена при выработке принципов профилактики и лечения этой патологии, порожд( иной успехами медицины критических состояний. Стратегия – военный термин, означающий видение полководцем или главой государства всех путей и средств для победы в войне. Не выигрыш одною или даже нескольких сражений, а победа в войне, для чего используются различные рода войск, разведка и дипломатия, укрепление тыла и воздействие на моральный дух войск Медицине критических состояний особенно нужна стратегия, потому что мощ ная медицинская технология, которой она сегодня располагает, позволяет МКС сравнитепьно легко выигрывать бой за боем, тогда как нам требуется окончательная победа в войне Поскольку Природа предусмотрела для человека только состояние здоровья и боони, но не критическое состояние, то очевидно к его течению надо подходить не по установившемуся в медицине шаб лону Дня условии агрессии, с читороч тчнвои организм заведомо не сможет справиться. Природа предусмот рела различные варианты выключения и безнадеж ной борьбы – анабиоз, сиорообразование. зимнюю спячу. ареактивность и др Почему бы не вернуться в борьбе против в: можной ПОН идее гиде рницни (ии усственной зимнем сияч и) Анрм Лабори м Пьера Ютнара7 Единственное предварительное условие для применения принципа гибернацин доглно состоять в том. что метод следует применять до того, как цигокино – вые каскады уже успели испакостить фут цни организма в безнадежных попытках справиться с заведомо непреодолимой агрессией Принцип выключения из борьбы целесообразно применить, зная, что агрессия будет запредельной дтя организма. В клинической практике так )е может встречаться, пожалуй, только при очень большой операции. Возможно, в будущем этот принцип выключения из борьбы как средство профила! пки ПОН распространится и на самые ранние стадии возникновения ПОН Поа же сигналом i профила гик е ПОН до. жно быть диагностированное критическое состояние или даже тяжелая патология, еще не перешедшая в критическое состояние. При этом надо выполнить нес олько действий, увязанных с возможной или только начинающейся ПОР Таких действий, относящихся профилактике ПиН как главному принципу стратегии, семь функциональная оценка и мониторинг, ликвидация инфекции, нормализация овообращения, нормализация дыхания, нормализация метаболизма, обеспечение энерготрат (питание), раннее лечение травмы, воспаления, некроз Функциональная оценка и мониторинг. Эго действие необходимо и для диагностических це )tw. и для последующего контроля эффективности про филак ических и лечебных мер Сначала контроль должен быть полиф)национальным – »оовообраще ние, дыхание, система крови, пищеварительный тракт, печень, почки, ЦНС, иммунореакгивная система, – а затем к жтролируются лишь наиболее повреждённые функции.

Приводим несколько измененную нами таблицу [45], в которой представлены начальные функциональные расстройства, требующие настороженности и профилактики ПОН, и развившаяся функциональная недостаточность, когда необходимо широкое искусственное замещение функции (табл.8). Надо обратить внимание на три важных обстоятельства. В колонке Начальная дисфункция указаны такие изменения, которые могут вызвать шок у врача, работающего в «спокойной» медицине, но для специалиста по МКС эти и $менения могут быть восприняты лишь как стимул к активной работе. Мы отнюдь ие собираемся подчеркнуть этим всесилие МКС. ее представители должны вмешиваться ешь раньше или хотя бы научить этим своевременным вмешательствам врачей спокойной медицины. Мы лишь обращаем внимание на крайнюю тяжесть ПОН, если даже её начальные стадии выглядят так устрашающе, Данные по иммунореактивной системе представлены в таблице слишком общими словами – гиперреактивность и иммунодефицит. Во-первых, эти данные ещё недавно разработаны, хотя вея ПОН по своим механизмам разворачивается во владениях иммунореактивной системы Возможно, по мере накопления наших знаний, мы будем характеризовать тяжесть 3, Данные этой таблицы – лишь относительный ориентир, а не руководство к действию Клиничес кая физиология различных случаев ПОН определяет ея не только этим усреднением материалов, а зави сит от исходного состояния различных функциональных систем и характера агрессивного фактора Вообще усреднение материалов по ПОН лишь свидетельство наших попыток систематизации, но эффективность такого усреднения в клиничесюй практи е цока не превышает эффекта от статистического усреднения температуры всех больных в лечебном учреждении.

Проще всего было бы посчитать ПОН совокупностью нескольких «недостаточностей» и описать их последовательно одну за другой. В действительности ничего подобного при ПОН нет. В клинической картине ПОН преобладает, как правило, недостаточность того органа, который выключился из ауторегуляции функций первым, даже если не с него начиналось вовлечение в патологию различных opiaHOB и систем. Кроме того, в клинике ПОН могут «кричать» симптомы той недостаточности, которая была хронической и обострение. оторой вызвало лавину ПОН. При таком подходе к пробле ме мы поневоле отвечаем на вопрос заголовка ПОН проявляется последовательно. Но к чему тогда было обсуждение нес1 ольких физиологических механизмов ПОН, из оорого следовало, что почти всегда медиаторы, управляющие функциями организма при критическом состоянии, поражают все оргаиы и ткани, то есть развитие ПОН идёт параллельно во всех системах? Если разделить понятие клиника на внешние проявления и на результаты функционального исследования, то ответить на вопрос заголовка этого раздела можно будет так.

Мало этого, нормализация гемодинамиг – и, к кото рои мы стремимся, приведёт реперфузии, крово – возмещение, которое мы проводим, массивная анти бактериальная терапия и другие лечебные действия также способны вызвать ПОН сами но себе Всё это и есть феномен двойного удара к к один из физиологичест их механизмов ПОН, и выделение его необходимо для того, чтобы читатель не забыл о существовании ятрогенной ПОН Может возникнуть вопрос, что же нам делать – дожидаться самостоятельного восстановления «уторе – гуляции, которое при настоящем критическом состоянии не может возни нуть, и не предпринимать никаких активных шагов? Подробно мы ответим на этот вопрос в следую щей главе книги, здесь же лишц заметим, что. применяя высоко эффективные, но инвазивные методы интенсивной терапии ПОН, мы должны помнить о феномене двойного удара, принимать своевременные меры для коррекции его неблагоприя тных следствий и не обольщать себя надеждой на ликвидацию ПОН одним махом Клиника: параллельность или последовательность синдромов?

На рис. 26 суммированы компоненты «кишечно инфекционного» механизма ПОН Первый вывод, который мы должны сделать из этих рассуждений конкретен: очевидно, что при любом критическом состоянии содержимое кишечника является потенциальным источником для возникновения медиаторной агрессии с последующим развитием ПОН. Те же авторы, что в 1986 г. назвали пишеварите ьный тра. т «двигателем ПОН», применили в 1993 г ешё бопее броское название статьи «Пищеварительный трак: н. нетренированный ибсцесс полиорганной недостаточности» 73 Второй вывод: профилактика ПОН, исходя из существования такого физиологического механизма, должна включать следующие меры своевременная очистка толстого кишечника, предупреждение и своевременное устранение пареза кишечника, раннее энтеральное питание с отказом по возможности от антацидных средств, рациональная антибактериальная терапия с учетом опасности роста грам отрицательных микробов, ) применение энтеросорбентов эндотоксина.

Можно назвать следующие причины эндотоксемии при критическом состоянии: увлечение антацидными препаратами для профилактики стрессовых эрозий и язв значительно на рушает экологию кишечной флоры в пользу грам – отрицательных микробов, продуцирующих эндоток син; резкое преобладание грам-отрииательных микробов в кишечной флоре возникает при нерациональной антибиотической терапии, когда в первую очередь гибнут грам-положительные микроорганизмы, нарушение иммунной реактивности позволяет эндото! ину попадать в кровоток; длительное парентеральное питание, а также гиперосмолярное энтеральное – не только нарушает экологию флоры кишечника, но и повреждает слизистую, способствуя эндотоксемии; парез кишечника как проявление стрессовой и иной патологии ведет к застою содержимого кишечника и росту эндотоксина Возникает вопрос, каких факторов больше в возникновении ПОН по этому физиологическому механизму – ятрогенных или первично-патологических?

В ходе реперфузии кальций способствует возникновению вазоспазма, сокращающего кровоток. Кроме того, кальций активирует образование эйкосанои – дов, в связи с чем усиливаются расстройства микроциркуляции, а следовательно, возникает ишемия, и нарушается проницаемость мембран, усиливающаяся проявлением еще одного реперфузионного парадокса – ионного Очевидно, при восстановлении кровотока и даже перед ним – целесообразно использовать антагонисты капьиия. Ионный парадокс. В условиях ишемии растет осмолярность тканей в среднем на 40-50 моем Если вспомнить, что 1 моем эквивалентен 19 мм рт. ст давления, то при восстановлении кровотока ткани должны жадно притягивать воду, причём «жажда» измеряется 760-950 мм рт ст. Это выльется (в прямом и переносном смысле) в отек тканей. В конце XIX в. австрийский хирург Теодор Ьи 1Ь рот также описал возникновение язв ппщевлрпгель – I ого тракта при стрессе Однако в этом разделе главы речь идет не о вовлечении пищеварительного тракта в тяжёлую вне кишечную патологию, а о возбуждении им полиор ганной недостаточности, даже при отсутствии ею первичного поражения В обсуждении медиаторного механизма патогенеза ПОН мы отмечали, что обычные реакции иммунной системы превращаются при критичео м состоя нии в агрессию медиаторов воспаления и иммунной защиты против всех органов и тканей. Это особенно наглядно проявляется в условиях сепсиса, и некоторые исследователи выделяют даже инфекционныи физиологический механизм возникновения ПОН Кишечник – это постоянное хранилище различных микробов, мирно сожительствующих с хозяином, продуцирующих некоторые необходимые хозяину вещества и участвующих в ряде полезных для него реакций (вплоть до «кормления» стенки толстого кишеч ника, не говоря уже о микробном брожении пищи как этапе пищеварения). В «кормлении» кишечной стенки и самого человека микробы являются по отношению к нему так называемыми комменсалами (от франц. commensal – сотрапезник).

Когда в ткани с ферментными системами био логического окисления, поврежденными ишемией, приходит неадекватно большое количество кислорода возникает перекисное окисление тканей. При пере – кисном окислении липидов повреждаются построенные из фосфолипидов мембраны клеток и органеллы протоплазмы (а следовательно, нарушается и выработка Таким образом, перекисное of. моление не ! яетия следствием не только абсолютной, но и относительной гипероксии Очевидно, восстановление кровото ка в тканях надо начинать с низших концентрации О применять хелаторы жепеза (например, {еферок самин), использовать классичеслие антиокси.’инты и ингибиторы ксантиноксидазы (аллонуринол и др.). Кальциевый парадокс При ишемии структура внутри! неточных рибосом в которых синтезируется белок, относительно сохранена, хотя функция их, конечно, нарушена. При восстановлении кровотока кальций входит в клетку и разрушает рибосомы, в связи с чем нарушается продукция белка и АТФ. т. е. энер1ии.

В осуществлении этих реакций участвуют фибро – нектин, тромСоксан (ТхА и другие цитокины и эйко – саноиды Правда, этим реакциям противодействуют NO и простациклин но чаще всё же микроциркуляция при критическом состоянии бывает нарушена, и возникает частичная или даже полная ишемия тканей и органов Направленное на расширение сосуда цействие NO, образующегося в избыточных количествах или по «патологическому» пути NOS II, ведёт к дальнейшему замедлению кровотока и нарушению реологии с явпе ниями агрегации и секвестрации крови, что также может вести • относительной ишемии тканей. Надо ещё учесть, что при сокращении объёма циркулирующей крови в силу любых причин – наружной кровонотери секвестрации крови, капиллярной утечки и т п. – неизбежно возит ает гиповолемический пороч ный круг (рис 2). подробно рассмотренный нами в другои книге SJ. когда кровоток централизуется, а мик рециркуляция в периферических тканях сокращается. Следовательно, при критичес! их состояниях ишемия. ио краг мл мере относительная, возникает всегда Конечно, фуньчия органов при такой, пусть даже относительной ишемии нарушается, и подобный механизм мо lT быть вспомогательным в возникнове пни ПиН при любом критпчес ом состоянии.

При критическом состоянии, когда медиаторы образуются в избытке или когда используются необычные пути их продукции и действия, эти реакции, теперь уже не аторегулируемые, видоизменяются. происходит не просто увеличение энергопродукции, а самосжигание организма, идет не воспалительная реакция, локализующая повреждающий фактор, а капиллярная утечка жидкости с интерстициальными отеками, происходит не стимуляция регенерации и заживления, а деструкция тканей Эндотелий, клетки i рови и тканевые макрофаги есть везде, а они являются в этих процессах узловыми пунктами, связанными между собой медиаторами запущенных реакций. Исходя из гипотезы ме – дидторного повреждения функций и структур и наличия упомянутых узловых пунктов во всех органах и тканях, следует считать, что при критическом состоянии должна одновременно вознгнуть недостаточность всех органов и систем, а не тольк той. которая подверглась первичной агрессии Микроциркуляторныи и реперфузиинный механизмы Гиповолемический порочный круг Если исходить из того, что медиаторный механизм ПОН начинается с возбуждения эндогелиально»! клетки, то следующие элементы этого механизма – адгезия к эндотелию различных клеток и структур, подлежащих уничтожению, а также адгезия и агрегация тромбоцитов по гипу сосудисто-тромбоиитарного гемостаза.