Архив рубрики «Основное»

Внешние клинические проявления ПОН сначала связаны главным образом с поражающим фактором и с его воздействием на ту систему или орган, t ото – рые пострадали раньше и больше других Позднее могут присоединиться симптомы, свидетельствующие с последовательном вовлечении в патологический процесс других систем При критическом состоянии, требующем искусственной поддержки жизненных функций, поражение всех систем и органов происходит параллельно, и это может быть выявлено методами функционального исследования. Степень поражения различных органов и систем может различаться, что в значительной мере за висит от исходного состояния и функциональной способности органов и в гораздо меньшей степени – от первичного поражающего фактора. Мы можем сделать такой вывод, важный для стратегии и тактики ведения больных с ПОН: до начала искусственной поддержки какой-либо жизненно важной функции организма ПОН уже может быть, но клиническая картина сохраняет специфичность, связанную с недостаточностью наиболее пораженной системы. С того момента, как состояние стало критическим и началась искусственная поддержка одной или нескольких функций организма, патологический процесс становится связанным не с поражающим фактором, а с агрессией медиаторов против собственных органов и тканей больного.

Аутоиммунное поражение и феномен двойного удара В ходе цитокинового каскада образуются и стимулируются интерлейкины, одно из назначений которых – уничтожение тканей, повреждённых ишемией, механической или иной травмой. Таких обь – ектов, подлежащих уничтожению при критическом состоянии, может быть столь много, что в условиях нарушенной ауторегуляции интерлейкины будут «съедать» и поврежденные, и здоровые клетки (ведь их антигенный код одинаков!), и возникнет поражение органов по типу острой аутоиммунной патопо – гии Таким образом, механизм возникновения ПОН по типу аутоиммунного поражения является по своей сути вариантом медиаторного механизма танатогене – за ПОР Ятрогенный двойной удар Когда больной впал в критическое состояние любой этиологии, к развитию ПОН ведут рассмотрен ные выше физиологические механизмы патогенеза -порознь или вместе. Когда мы обнаруживаем клини ческие признаки ПОН. мы наваливаемся на тою больного всей имеющейся в н„шем распоряжении технологической мощью медицины критических состояний – ин – фузией, респират орнок поддержкой, интра и экстракорпоральными сорбциями, электростимуляциями, полифармацией и метаболической коррекцией Многие из названных методов инвашвны и. помимо благотворного эффекта, на оторый мы рассчитывали, применяя их, эти методы вызовут на себя новый удар медиагорной агрессии, киторая конечно же развернется всё в тех же многострадальных ТКаНЯХ больного.

В условиях здоровья и болезни микробы кишечника не требуют нашего внимания, но при критическом состоянии ситуация может резко измениться. Что происходит при критическом состоянии? Стрессовые поражения слизистой могут вести к поступлению микробов из кишечника в кровоток, провоцируя возникновение цитокинового каскада со всеми его опасными следствиями, рассмотренными выше. Особо выраженная медиаторная агрессия возникает в связи с появлением в кровотоке эндотоксина грам – отрицательных микробов. Выходу микробов из кишечника может способствовать истощение иммунной защиты в связи со стрессом и нарушением ауторегуляции функций при критическом состоянии. Даже при отсутствии бактериемии, при критическом состоянии может циркулировать эндотоксин, поступающий, благодаря дисбактериозу, из интактного кишечника. При этом эндотоксемия запускает цито – киновый каскад, и развивается ПОН по медиаторно му механизму.

Хемотаксические факторы. Это белки, относящиеся к хемокинам, которые стимулируют адгезию или агре1ацию различных клеток – например, тром боцитов лейкоцитов, злокачественных клеток, маг – рофагов и др Эти факторы делят на а – и Р~ хемо кины. а-Хемокины цеиствуют на нейтрофилы и лимфоциты, (3-хемокины – на моноциты и макрофаги. Достаточно хорошо изучен при многих критических состояниях ФАТ – фактор активир i ниц и и тромбоциты. Он запускает реакцию сосудисто гром – боцитарного гемостаза – начало синдрома рассеянного внутрисосуцистого свертывания и микротромбоза сосудов Эозинофияьныи хемотаксический фактор управля ет эозинофилами, содержащими огромное юличест во биологически активных веществ, действующих при критических состояниях Таким образом, цитокины, относящиеся к хемо – таксическим факторам и к факторам роста, весьма активно управляют клеточными изменениями крови и тканей при критических состояниях через ра, шч ные клетки-мишени К таким к меткам относятся, например, уже у по мянутые эозинофилы. располагающиеся и в крови, и в тканях, а та., же мастоциты (тучные клетки), пае – положенные в тканях вблизи сосудов и эпитешаль ных поверхностей. Мастоциты как к lei ni лпшеим продуцируют множество ме иагоров. учлст вующпх и воспалительной реакции и в развитии ПОН при крп – гических состояниях – гиетамин, интерлейкины, факторы роста и эйкосанииды Последние имеют столь важное значение в механизмах ПОН, что мы их рассмотрим специально.

Иначе говоря, цмогины активно )чаетвуюг в работе иммхнореакпшвнои тппемы потом» что ве названные 5 фуниций цитокинов то задачи, решаемые в организме иммунореактивнса системой. В последние годы в наших представлениях о функциях и струк уре иммунореактивной системы произошли огромные сдвиги В значительной мере очи связаны с проблемами медицины критических состояний, потому что именно •ритические состояния обнажили функционирование систем организма на таком тонком уровне, который раньше не был нужен для решения практичеа их адач медицины Сегодня же без знания цитокинов невозможно по нять ни физиологические механизмы полиорганнои недостаточности, ни – тем более – выработать эффективные методы её профилактики и лечения Делаются попытки разделить цитокины на лимфо – кины (продуцируются лимфоцитами), монокины (производятся моноцитами) и хемокины (обеспечивающие хемотаксис клето крови). Едва ли в таком делении есть настоятельная необходимость, поскольку абсолютное большинство цитокинов полифункцио – НаЛЬНЫ, и многие из них продуцируются и лейкоцитами, и эндотелием, и макрофагами тканей, причём продуцируюшая цитокин кпетка может быть в то же время мишенью для действия и этого цитокина. и дру1их. При нарушении функций избыточное об разование клеткой цитокина можт через аутокрин – ныи эффект п эвредить саму же клетку.

Эндотелий способен синтезировать pa3jiH4Hbie типы коллагена, эластин, фмбронектин и другие белки составляющие основу сосудистой стенки, а также гликозаминогликаны – основу межклеточного матрикса Это далеко не полное перечисление свойств и функций столь высокочувствительной секреторной клетки, каковой является эндотелнй, свидетельствует о его самом активном участии в ауторегуляции функций организма. Такое новое представление о роли эндотелия в процессах жизнедеятельности оказалось весьма неожиданным, но оно в значительной мере способствовало пониманию полиорганной недостаточности как универсального поражения всего организма при критическом состоянии Ниже мы рассмотрим функции эндотелия во взаимодействии с биологически активными веществами, секретируемыми как самим эндотелием, так и другими клетками. Здесь же мы хотим отметить, что приведенные рассуждения о функциях эндотелия не являются простым теоретизированием, а имеют непосредственное отношение к физиологическим механизмам ПОН и принципам ведения больных с ПОН Чтобы доказать это, рассмотрим, например, роль эн – дотелиальных факторов в регуляции кровотока.

адгезия, агрегация и трансформация клеток крови – главным образом, лейкоцитов и тромбоцитов – происходит с активным участием эндотелия; с уже упомянутыми свойствами и функциями связано активное участие эндотелия в иммунореак – тчвной системе – в частности, в воспалительной реакции, в возникновении и распространении злокачественных опухолей, в анафилактических и иных гипериммунных реакциях [70]. Для обеспечения этих функций эндотелий имеет множество специфических рецепторов и способность секретировать в кровь и в окружающие ткани биологически активные вещества. К эндотелиальным рецепторам относятся, например, рецепторы 1СЛМ-1.2, HLAM-1 и др, усиливающие адгезию к стенке сосуда нейтрофилов и других клегок Недавно открыты и многие другие эндотелиаль – ные рецепторы-молекулы, действующие подобно 1С AM 1,2. К ним относятся VCAM 1, обеспечивающий функциональную связь эндотелия с Т-лимфоиитами, Е – selectiп – молекула, участвующая в адгезии углевод ных (нолисахаридннх) структур и др. [80] Самостоятельно или под воздействием других медиаторов 1Ндотелии вырабатывает и направляет в кровь или в сосудистою стенку интерлейкииы (например, 1L 1, Ь, 8), а также факторы, активирующие моноциты, гранулоциты, макрофаги Через так называе мыи параринный, аутскринньп. и дистальный эф фекты (см ниже) эндотелий, таким образом, нрини мает самое активное участие в ауторегуляции функ ций организма и даже играет в ней ведущую роль – ¦ ак в условиях здоровья и болезни, тк и при возникновении критического состояния, а следовательно ПОН.

В-третьих, когда патогенез становится танатоге – незом а именно так обычно и бывает в МКС. надо иметь возможность для объективного прогноза с учетом рассмотренного в главе 2 анаииза стоимость – эффективность. Больные, набравшие до 10 баллов, относятся. I классу тяжести и требуют наблюдения и ухода, но не интенсивной терапии. При 10-15 баллах (II класс) больные требуют профилактических действий, а при 15-25 баллах (1 I класс тяжести) – мо титоринга и интенсивной терапии силами сестер При IV классе тяжести (25-4о баллов) ботьным не Очходима интенсивная терапия, выполняемая бригадой врачей и сестёр. Недостато! шк 1лы TISS состоит в субъективно! оценке потребности в том или ином методе jnai – ностики и лечения. Кроме того, надо учитывать возможности лечебного учреждения, где некоторых методов может не оказаться, и их не назначают. Большее распространение имеют системы APACHL – L II, III. впервые предложенные в 1у81 г. W. A Knauss с соавт.

Мониторинг IV степени сложности (фун. циональ ныи контроль + аларм система + установление диаг ноза + интенсивная терапия) – это по1раничное состояние с искусственным интеллектом и с г иборги – зацией человека, но как ни хотелось бы автору по говорить о них, все же эти проблемы лежат за пределами ДаННОИ КНИГИ. Но если вернуться к началу эток главы – этимо логическому поиску – то можно отметить, что л? тинское monere, помимо уже рассмотренных там зна чений, имеет еще одно, вдохновлять, воодушевлять учить, наставлять. Мониторинг может и должен вдохновить студента или врача на изучение критического состояния и всё разрастающейся и становь щейся всё более эффективной науки МКС Возмож ности мониторинга, уже сейчас граничащие с научной фантастикой, воодушевляют нас на осознание беспредельности открывающихся перед МКС возмож ностей А. И М; ‘инпп. Ллтпнско русский словарь,- М Госн-щл иностранных словарей, 1У52 – с. 430 431.

Не думаю, что дело только в стандарте мониторинга Риа в любой специальности зависит и от характера патологии, и от непрерывного с. г юоба – зования специалиста, и от осознания им своей «вредности», и от многого другого В последпе ките «Этюдов» мы специально рассматриваем jt проб ie му. но здесь хотели бы отметить, что стандарты мониторинга должны воити в повседневную практику специалистов по МКС. Не обязательно, чтобы jto был сверхсложны! мониторинг но заметим, что в нашей стране маю при меняется даже Таьой сравнительно простои стандарт анестезиолог ического моннторпш а. ь жтроль тонов сердца через пищеводный фо нендоскон (тонкостенный баллончп. с трубкой и ушным наконечником, занимающим одно ухо анесте nio. ioiа). пульсоксиметрия. контроль давления вдоха респиратора с аларм системой (нарушение проходимости дыхательных путей или нарушение герметичности сразу отразятся на том критерии), контроль диуреза при продолжительных онера циях.