Во-перьых, критическое состояние могло вызвать трансформацию старых медиаторов в новые формы, свойственные именно этим, не встречавшимся ранее, физиологическим условиям Во-вторых, ничтожные количества некоторых старых медиаторов, которые раньше просто не улавливались, при критическом состоянии возросли настолько, что стали вполне измеримы. Понимание медиаторного механизма ПОН требует предварительного обсуждения двух сравнительно недавних проблем биологии и медицины – эндотелиальной физиологии и цитокинов Функции эндотелия Со времени открытия эндотелия и до последних десятилетий эндотелиальная выстилка сосудов рассматривалась как механическая структура, отделяющая систему кровообращения от тканей и органов и играющая пассивную роль в переносе веществ из кровотока в ткани и обратно. Однако к 1987 ‘г., когда состоялся первый Международный симпозиум под названием «Эндотелиальная биология», эндотелий стал рассматриваться как орган, имеющий специфические анатомические и функциональные осо бенности в тканях, где он располагается, но вместе с тем выполняющий общие функции в целостном организме.

Физиологических механизмов, по которым течет ПОН, выцеляют несколько медиаторный, в который включают ПОН каг аутоиммунное поражение, микроциркуляторный и связанный с ним репер – фузионный механизмы. инфекционно-септическии механизм, с f )торым связывают гипотезу «кишечник как недренировлннып абсцесс», феномен «двойного удаоа» и другие механизмы. Из методологических соображений мы рассмотрим перечисленные физиологические механизмы пато – и танатогенеза ПОН раздельно, однако в клинической практике они действуют в совокупности, хотя каждый из них может преобладать на разных этапах развития ПОН Эндотелиальная физиология и медиаторный механизм Мы уже упоминали, что критическое состояние и тем более – медиаторы для него – не были предусмотрены Творцом при создании человека Очевидно, при критическом состоянии должны действовать те же биологически активные вещества, котооые управляют функциями организма в условиях здоровья и болезни – медиаторы адренергическои, холинергической и пептидергической систем, кинины, простагландины и др Оанако с развитием МКС появились новые названия медиаторов, которых мы раньше не знали Связано это по крайней мере с двумя обстоятельствами.

Ятрогения в современной медицине Когда-то ятрогенией (от греч. кхтроятрос – врач) называли заболевание, возникающее вследствие неправильных действий врача или психогенной реакции больного на полученные медицинские сведения. Сегодня бы по бы правильнее расширить понятие ят – рогении и дать ей такое определение, ятрогения — это любая namoJoгuя, возникающая в связи с медицинскими действиями – профилактическими, диагностическими, лечебными. Зачем требуется такое расширенное толкование этого термина, относящеюся в прошлом к сравнительно редким медицинским ситуациям ? Дело в том, что современная медицина, особенно медицина критических состояний, становится все более агрессивной. Если раньше под ятрогенией подразумевались неправильные действия врача или их неправильное истолкование больным, то прогресс современной медицины привел сегодня к тому, что пра вильные медицинские действия вызывают патологические реакции, требующие своевременного распознавания, устранения и профилактики Во-вторых, в начале этого раздела мы написали, что ятрогенная ПОН встречается, вероятно, чаще, чем ПОН, связанная с утяжелением существующей патологии или критичес им состоянием из-за трав мы Такое мнение высказано как раз потому, что инвазивные методы интенсивной терапии и диагностики, примененные по поводу критического состояния, нередко могут вести к усугублению ПОН Пато – и танатогенез Полиорганная недостаточность развивается по законам патогенеза сравнительно недолго. Несвоевременная или неаде ватная интенсивная терапия быстро превращает патогенез в танатогенез. Это отнюдь не означает, что [дальнейшие действия специалиста по МКС превращаются в созерцание, в конце кон цов вся МКС проходит в условиях танатогене за, и надо просто действовать осмысленно и умело, чтобы вернуть больного хотя бы в условия патогенеза.

Первая работа появилась в 1973 г. – статья N Til – ney е a. [113J, которая называлась «Последовательная системная недостаточность» и согласно которой возникшая недостаточность какой-то системы (дыхательная, почечная и т. п.) вовлекает в критическое состояние другие системы, поскольку не обеспечивается их нормальное функционирование Такое рассуждение было достаточно обоснованным, но не пол ностью совпадало с клинической практикой Ведь если своевременно поддержать какую-то пораженную жизненную функцию, остальные функции не должны были бы повреждаться. Однако поражение других функций – пусть в меньшей мере – всё-таки набпю далось Более того, возник ряд линических парадоксов, не укладывавшихся в теорию последовательного вовлечения систем нередко оказывалось, что орган, бопьше всего пострадавший при критическом состоянии, вовлечён в процесс вторично – например, поражение легких при травматическом шоке, почек при сепсисе и т. п.; клиника некоторых состояний не подтверждалась морфологическими находками: например, типичный по клинической картине сепсис не имел ни первпч ного очага, ни вторичных поражении иногда наблюдалась бактериемия без клиники и без первичного очага инфекции Этиология полиорганной недостаточности Если следовать буквальному значению термина этиология (от iреч. атаайтиа – причина), то полиорганная недостаточность (IIOH) возникает по «причине наличия» критического состояния. Целесообразно разбить такое широкое понимание причин на цве группы факторов ПОН, возникающую в связи с утяжелением ка – кой-то патологии, когда одна или несколько жиз ненных функций повреждаются настолько, что требуется их искусственное замещение, и ятрогенную ПОН Что касается последней, то ятрогенния ПОН, возникает, повидимому, даже чаще, чем ПОН, связанная с утяжелением какой-то патологии. Этот несколько неожиданный тезис требует разъяснений.

Едва научились подиерживать достаточный газообмен при синдроме шоковою лёгкого, в том числе методами экстракорпоральной оксигенации (что, впрочем, не снизило летальность), как вслед за этим синдромом весьма властно заявил о себе септический шоковый синдром И тогда стало ясно, что, развивая наши знания о каждом критическом состоянии в отдельности и со – кершенствчя мето u, i iihtchiи внои тераиии каждою новою спи ipoia. мы noaci ivmimk: ) нас нет vмнверса ibiioil теории крп тичее koi о состояния А ве ь оно не быт вкиочено природой в ишсоь совмест имых с ж 11 шью состояние и полом} систему управ енпя критическим состоянием надо создавать нам Одна из наиболее разработанных универсальных теорий функционирования ор1анизма в условиях здоровья и ботезни – учение о стрессе и об обшем адаптационном синдроме Ганса Селье (1907-1982). Но в своих градациях стресса Селье не предусмотрел чётко очерченного: оптического состояния, отметив лишь фазу истощения между дистрессом и смертью Когда управление функциями при критическом состоянии стало повседневной реальностью медицины. потребовалась разработка теоргтиеских основ этого состояния.

В первой четверти XX в., во время I Мировой войны при массовом поступлении пострадавших стало ясно, что гемотрансфузия, особенно своевремен ная. спасает значительное колество больных при геморрагическом и травматическом шок; Гемотранс – фузия стала системой, и во время II Мировой войны, пришедшейся на середину XX в., от геморрагического и травматическою шока умерло относительно меньше раненых, чем в 1 Мировой войне. Зато в послевоенные годы значительно участилась острая почечная недостаточность, в прошлом наблюдавшаяся лишь эпизодически, но теперь уносившая в могилу множество больных и раненых Это хорошо продемонстрировала Корейская война, и силы ме – дицинскои науки и пракгш и были брошены на острую почечную недостаточность (ОРН) – познание ее !• пи – нической физиологии, совершенствование метаболи ческой »оррекиии, гемодиализа и других методов внепочечного очищения Управляться с острой почечной недостаточностью научились, и ОПН как таковая стала ершнительно редкой причиной смерти больных. Однако во Вьетнамской войне, где травматический и геморраги ческий шок, а теперь уже и ОПН отошли на второй план, вперед выдвинулся синдром шокового лёгкого («влажные легкие») – патология, которая ранее практически не была известна медицине и которую се годня называют респираторным дистресс синдромом взрослых.

Рассмотрим вначале краткую историю возникно вения понятия полиорганния недостаточное ть, чтобы потом обсудить её физиологические механизмы п доказать, что именно она и есть универсальная основа любого критического состояния и что она не совокупность нескольких «недостаточностеи», а но вая форма патологии, которой раньше медицина не знала. Возникновение понятия ПОН Вознм новение ПОН – яркии пример того, как медицина критических состояний изменипа и про должает изменять лицо современною здравоохранения Когда не было искусственной вентиляции чей их в доступной для всего здравоохранения форме, когда не умели проводить эффе гивную коррекцию объема циркулирующей крови, метаболизма и т. п. – тогда тяжелая болезнь, перешедшая в ритическое состояние, или несовместимая с жизнью травма заканчивались агонией и смертью Медицина сожалела, но ничего сделать не могла. Отдельные случаи применения искусственной вентиляции лёгких, переливания крови и жидкостей встречались в практике врачей, начиная с XVII в., но они не были системой медицины, такой, как, скажем, фармакотерапия, хирургия или физиотерапия.

Исторический и терминологический аспекты Сразу же необходимо заметить, что устоявшийся в медицине с тех пор термин полиорганная недостаточность, подразумевающий одновременную недостаточность многих органов – легких, сердца, печени, почек и т. п. – не вполне точен. Каждый орган имеет несколько систем – кровооОращение, тканевое цыхание, метаболизм, нервную систему и пр Все они при критическом состоянии поражаются, и, видимо, правильнее было бы говорить о полисистемной или мультисистемной недостаточности. Такое название предлагалось [32], но термин полиорганная недостаточность используется чаще, да и аббревиатура его (ПОН) для русского языка удобнее, чем ИСО или МСО. Договоримся о том, что пилиорганная недостаточность {ПОН) – это универсальное поражение всех органов и тканей агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптс чов той или иной органной недостаточности – лёгочной, сердечной, почечной и т. д. Такое определение ПОН не является общепринятым и гораздо чаще ПОН рассматривают к«к одновременное или посчедовительное пораление л«у – ненно важных cm тем организма Поскольку именно ПОН является универсальной основой любою критического состояния, а они в свою очередь – главный объект медицины критических со стоянии, мы посвятили проблемам ПОН л; 1ве главы этой ниги.

Так, для оценки тяжести больных с травмой существует довольно простая шкала Trauma Score 133]. Для прогностической оценки тяжести состояния новорождённых в неонатологических отделениях интенсивной терапии предложена модификация систе мы APACHE под названием SNAP – Score for Neo natal Acute Physiology (оценка острых физиологи ческих изменений у новорождённых) [96). В этой системе требуется оценить в баллах 26 параметров. На другом принципе основана прогностическая шкала оценки тяжести новорождённых CRIB (Clinical Risk Index for Baby - индекс клинического риска для младенцев) 37]. В этой шкале оцениваются в баллах только 6 критериев (табл.7). Полиорганная недостаточность (ПОН) – новое понятие, которого не сущестьовало в те времена, когда у медицины не было средств для искусственного замещения и поддержки жизненных функций. Не случайно в 1975 г. A S. Baue подчеркнул это названием своей тр5хстраничной статьи, первой по этой проблеме: «Множественная, прогрессирующая, или последова тельная органная недостаточность: синдром 1970-х годов» 129].

После этого суммарная оценка в баллах умножа ется на коэффициент, взятый из таблицы 6 и соот ветствующий категории патологии у оперированных или у неоперированных больных Полученная окончательная оценка тяжести состо ячия больного сопоставляется с вероятностью смер тельного исхода в больнице (рис. 16), а по рис. 17 определяется вероятная продолжительность пребывания больного в отделении интенсивной терапии [68]. Обратите внимание, что в рис 16 и 17 белым цветом показана рассчитанная величина, а черным оказавшаяся в действительности, и что они npat ти – чески полностью совпадают! Вместе с тем, нельзя слишком строго придерживаться данных любых систем оценки тяжести состо яния и не унизывать местных специфических усю – вий Kat видно из рис 18, в нашем отделении интенсивной терапии больные после хирургических операций провели в среднем 5,3 дня, а после гинекологических – 7,6 дня При этом оценка тяжести состояния хирургических больных и по системе APACHE, и по шкале T1SS показана, что iipypin – ческие больные более тяжеты, чем гпнекологичес кие (соответственно 40 – 20 и 19,2 – IS.0) И несмотря на меньшую тяжесть состояния, больные после гинекологических операций переводились из отделения интенсивной терапии в гинекологическое на 2-3 дня позже Очевидно, в специализированных группах больных должны применяться модифицированные или совсем иные шкалы и системы для оценки тяжести состоя ния.