09.12.2010

Подведём промежуточный итог рассуждениям о меди лторном механизме пато – и танатогенеза ПОН Промежуточный – поскольку, рассмотрев другие фп зиологическле механизмы IIOH при критических со стояниях, мы увидим, что все они в значительной мере взаимосвязаны Итак, медиаторы иммунных реакций – цитокины, эйкосаноиды и другие, действующие в условиях здоровья и болезни, влияют на различные клетки-мише и, чтобы обеспечить защиту организма от агрессо ра. Клетками-мишенями являются эндотелиальные клетки, тромбоциты, лейкоциты, макрофаги и др При нормальной, ачторегулируемой иммунной реакции – будь то воспаление или уничтожение чужеродных и повреждённых «родных» материалов – происходит следующее: модулируется метаболизм, и увеличивается производство энергии, возникает гипертермия и другие проявления защитной лихоралочной реакции, стимулируется регенерация повреждённых тканей и заживление ран.

Эйкосаноиды. Эти медиаторы ПОН обладают очень высокой биологической активностью и явля ются продуктами распада арахидоновои кислоты (от греч. арахцарахис – земляной орех). Продукты ара хидоновой кислоты получили название эикосаноиды из-за того, что все они имеют 20 атомов углерода в прямой цепи (от греч sikogiэйкоси – двадцать) Арахидоновая кислота, входящая в состав липи – дов, при своем распаде по циклооксигеназному пути дает простагландины, к которым относятся также простациклин (Pgl ) и тромбоксаны (в частности ТхА,). При липооксигеназном пути распада рахидо – новой кислоты образуются леикотриены. при моно оксидазном – эпоксиды и др. Четко уст ановлено, что лейкотриены взаимосвязаны с TNFa и в условиях эндотоксемии повреждают печень и легкие [75]. Совокупное действие эйкосаноидов выражается, главным образом, в следующем: