13.12.2010

В условиях здоровья и болезни микробы кишечника не требуют нашего внимания, но при критическом состоянии ситуация может резко измениться. Что происходит при критическом состоянии? Стрессовые поражения слизистой могут вести к поступлению микробов из кишечника в кровоток, провоцируя возникновение цитокинового каскада со всеми его опасными следствиями, рассмотренными выше. Особо выраженная медиаторная агрессия возникает в связи с появлением в кровотоке эндотоксина грам – отрицательных микробов. Выходу микробов из кишечника может способствовать истощение иммунной защиты в связи со стрессом и нарушением ауторегуляции функций при критическом состоянии. Даже при отсутствии бактериемии, при критическом состоянии может циркулировать эндотоксин, поступающий, благодаря дисбактериозу, из интактного кишечника. При этом эндотоксемия запускает цито – киновый каскад, и развивается ПОН по медиаторно му механизму.

В ходе реперфузии кальций способствует возникновению вазоспазма, сокращающего кровоток. Кроме того, кальций активирует образование эйкосанои – дов, в связи с чем усиливаются расстройства микроциркуляции, а следовательно, возникает ишемия, и нарушается проницаемость мембран, усиливающаяся проявлением еще одного реперфузионного парадокса – ионного Очевидно, при восстановлении кровотока и даже перед ним – целесообразно использовать антагонисты капьиия. Ионный парадокс. В условиях ишемии растет осмолярность тканей в среднем на 40-50 моем Если вспомнить, что 1 моем эквивалентен 19 мм рт. ст давления, то при восстановлении кровотока ткани должны жадно притягивать воду, причём «жажда» измеряется 760-950 мм рт ст. Это выльется (в прямом и переносном смысле) в отек тканей. В конце XIX в. австрийский хирург Теодор Ьи 1Ь рот также описал возникновение язв ппщевлрпгель – I ого тракта при стрессе Однако в этом разделе главы речь идет не о вовлечении пищеварительного тракта в тяжёлую вне кишечную патологию, а о возбуждении им полиор ганной недостаточности, даже при отсутствии ею первичного поражения В обсуждении медиаторного механизма патогенеза ПОН мы отмечали, что обычные реакции иммунной системы превращаются при критичео м состоя нии в агрессию медиаторов воспаления и иммунной защиты против всех органов и тканей. Это особенно наглядно проявляется в условиях сепсиса, и некоторые исследователи выделяют даже инфекционныи физиологический механизм возникновения ПОН Кишечник – это постоянное хранилище различных микробов, мирно сожительствующих с хозяином, продуцирующих некоторые необходимые хозяину вещества и участвующих в ряде полезных для него реакций (вплоть до «кормления» стенки толстого кишеч ника, не говоря уже о микробном брожении пищи как этапе пищеварения). В «кормлении» кишечной стенки и самого человека микробы являются по отношению к нему так называемыми комменсалами (от франц. commensal – сотрапезник).