Февраль 2011

Во время операции для установки диманд-дефиб – иллятора подбирают его индивидуальную чувсви ельность, для чего приходится искусственно создавать фибрилляцию сердца. Наряду с методом кашле вой аутореанимации, имплантация диманд-дефибрилляторов (она применяется с начала 80-х годов) спасли десятки тысяч жизней кардиологических больных. Мониторинг CJIP Пальпация пульса и аускультацил тонов сердца в условиях реанимационного угара едва ли может оказаться успешной, поскольку искусственный кровоток не обеспечивает должною сердечного выброса и пульсового удара Удобной является электро – кардиоскопия, которая позволяет распознать асистолию и фибрилляцию, что имеет некоторое значение в тактике CJ1P К сожалению, кроме этих двух ЭКГ-видимых форм остановки сердца, существует третья – так называемая электромеханическая диссоциация (ЭМД) Она может быть связана со многими причинами, и суть её состоит в том, что несмотря на регистрируемую электрическую активность сердца (ЭКГ), сердечного выброса нет из-за отсутствия механического сокращения (арборизационныи блок), резко выраженном ваготонии, тампонады сердца, напряженною пневмоторакса, массивной тромбоэмболии легочной артерии, кардиогенного шока и других вариантов резко выраженной гиповолемии. По данным некоторых авторов, ЭМД в качестве первичною синдрома встречается при СЛР более чем у половины больных [36] Многие реаниматологи наблюдали, ка! во время закрытого массажа сердца у больных восстанавливается спонтанное дыхание, и появляются зубцы ЭК’ Упоённые могуществом своей специальности реаниматологи расслабляются и прекращают закрытый массаж, но вскоре замечают, что исчезает спонтанная вентиляция. а затем и зубцы ЭКГ. Поьторный массаж сердца снова восстанавливает дыхание и ЭКГ, которые после прекращения массажа опять исчезают. Чаще всего это и есть ЭМД, которая может быть диагности рована при наличии в распоряжении врача метода, регистрирующего кровоток (флоуметр, плетизмограф и др.). Тогда можно убедиться, что, несмотря на наличие ЭКГ-зубцов, спонтанною кровотока нет Определить ЭМД было бы легко по сочетанию ЭКГ и фонокардиографии при ЭМД звуки сердечных сокращений не будут регистрироватося. Но как это выполнить технически на фоне продолжающегося массажа?

Минимальный интервал между разрядами нужен потому, что каждый разряд снижает трансторакаль ное сопротивление в среднем на 8, и миокард по лучит большую энергию тока. 3 Перед, во время и после ЭДС мероприятия но поддержанию искусственного кровотока, вентиляции, медикаментозной терапии продолжаются в той мере, в какой они необходимы по состоянию больною в каждый момент, независимо от успеха или неуспеха ЭДС При этом, разумеется, должна быть обеспечена электробезопасность персонала в момент разряда, дляшегося, ак известно, доли секунды Если первая серия из трёх разрядов оказалась неуспешной, то на фоне продолжающегося массажа, рациональной медикаментозной терапии и метаболической коррекции должна быть начата вторая серия разрядов – опять с 200 J Использование электродов без прокладки с фи зиологическим раствором или без электродного крема (геля) является ошибкой, т. к. трансторакальное сопротивление будет слишком большим Оптималь ным считается такое расположение электродов: I – правый край грудины ниже ключицы, II – уровень соска с центром электрода по левой среднеаксил – лярнои линии Другое расположение электродов – под правой нижнелопаточной областью один, и по левому краю нижней половины грудины друюй – также приемлемо Не следует проводить электрические разряды дефибриллятора на фоне асистолии Ничего, i роме повреждения серд: i и других т анеи, от: ого не бывает 7. Считается допустимым попробовать перед ЭДС удар кулаком по грудине, пусть редко, но он может оказаться эффективным и в то же время не приносящим больному (учитывая ею состояние) акого-то ощутимого вреда. «Реанимационный» удар допустим при фибрилляции, но бесполезен, а возможно даже вреден, при асистолии. 8 Особым вариантом ЭДС при фибрилляции сердца является применение имплантируемых диманд-дефиб – рилляторов, – миниатюрных приборов, имеющих запас электроэнергии, распознающих фибрилляцию сердца и дающих разряд, который ее подавляет.

Специальная рабочая комиссия в США исследовала неудачи и осложнения, возникающие при ЭДС. и разделила их на две группы [44] связанные с отказом оборудования и с ошибками специалиста В первой группе названы 6 пунктов, во второй – 15, и названные факторы весьма разнообразны – от недостаточного знания инструкции к дефибриллятору, до проливания в него кофе. Дня успеха дефибрилляции нужно не только проводить её как можно раньше. Разрядный ток, проходящий через фибриллирующий миокард, должен быть достаточной силы, чтобы подавить эктопические оча1И возбуждения, мешающие восприятию миокардом синусового ритма, но при этом надо не повредить миокард и другие ткани Для этого необходимо соблюсти несколько условий Энергия и частота разрядов. Энергия электрического тока, проходящая через миокард, зависит не только от размеров тела и исходно установленной энергии разряда дефибриллятора, но и от трансторакального электрическою сопротивления, которое у взрослого составляет 70-80 ом Установить точно ин дивидуальную величину энергии разряда в каждом оздельном случае невозможно, поэтому рекомендует ся следующий порядок проведения ЭДС для взрослых 1 Все разряды осуществляются во время выдоха (спонтанного или искусственного), чтобы размеры грудной клетки были минимальны – это снижает трансторакальное сопротивление на 15-20. 2 Первый разряд устанавливается в 200 J (джоулей). При неэффективности этою разряда следует второй – в 200-300 J, а затем третий – 360 J. Интервал между разрядами минимальный – только для того, чтобы убедиться по электрокардиоскопу в сохранении фибрилляции.

Электрическая дефибрилляция сеодца (ЭДС; – важнейший компонент сердечно-легочной реанимации. Чётко установлен первый закон ЭДС чем раньше выполнена дефибрилляция, тем более вероятен успех и в восстановлении сердечных сокращений, и в общем благоприятном исходе СЛР. Справедливость этого закона должна быть понятна врачу: во время фибрилляции миокард истощается, разрушаются энергообразующие системы, и чем дольше длится фибрилляция сердца, тем менее вероятным становится последующее восстановление электрической стабиль ности и нормальной работы миокарда. Процедура ЭДС выглядит простой, но для её успеха требуются две главные составляющие: понимание сути ЭДС и тщательный уход за дефибриллято ром. Мы не говорим здесь о необходимости предварительной тренировки как о само собой разумею-; емся действии перед любым методом, относящимся к СЛР (да и только ли к ней?).

Поэтому его применение показано при брадисис – голии и асистолии Первичная доза атропина долж на быть 1 мг. Следует иметь в виду, что дозы менее 0,5 мг могут чызвать парадок альныи парасимпато – миметичес. ий эффект в виде усиления или возни кновения брадикардии. Повторное введение атропина допустимо через 3 5 мин, но не следует использовать более 2 мг атропина суммарно, т. к это чре вато отрицательным влиянием тахикардии на ише минированный миокард, когда сердце «заведется». Лидокаин. При фибрилляции сердца и выражен ной тахикардии лидокаин считается одним из лучших средств для ликвидации этих состояний Если после электрической дефибрилляции или применения адреналина возникает или продолжается фиб рилляция или выраженная тахикардия, лидокаин вводится в первичной ударной дозе 1,5 мгкг. Затем вводятся поддерживающие дозы 2-4 мгмин, но следует иметь в виду, что после применения лидокаина на протяжении суток его детоксикация снижается, и может возникнуть передозировка препарата.

Вводить ли препараты кальция? Национальная конференция по СЛР 1992 г. установила, что нет доказательств положительного влияния препаратов кальция на эффективность и исходы СЛР [57]. Наоборот, отмечено, что во многих случаях повышенный уровень Са++ способствует усилению неврологических расстройств после ишемии мозга. Этот эффект Cah+ связан с вызываемым им спазмом сосудов, стимуляцией фосфолипазы, благодаря чему усиливается отрицательное действие эйкосаноидов. Поэтому препараты кальция в ходе СЛР применять не следует (класс III по рекомендациям Конференции), за исключением следующих ситуаций Metro атропина и лидокаина в СЛР Атропин. Будучи л-холинолитиком, атропин способен снять тормозящее влияние ацетилхолина на синусовый и атриовентрикулярный узел. Кроме того, возможно, атропин способствует высвобождению ка – техоламинов из мозгового слоя надпочечника [55]. Не потому ли, что по эмбриогенезу этот слой является ганглием холинергической системы (но ведь н-холинергической)?

Поэтому сегодня рекомендуется в начале реанимации вообще не применять NaHC03, пока не восстановится собственная работа сердца Адекватные искусственный кровоток и вентиляция легких гораздо лучше справляются с нарушениями КОС в первые же минуты после восстановления кровотока. Эти сравнительно новые взгляды на применение NaHCO при СЛР связаны с механизмом действия этого препарата и невозможностью адекватного удаления СО до восстановления кровообращения и ды хания. Тогда возникает вопрос: как быть с трисами – ном (ТХАМ), антиацидотическое действие которого, в отличие от действия NaHCO, основано на снижении и Н4-ионов, и СО в крови и в тканях и кото рый является и внеклеточным, и внутриклеточным буфером? Оказалось, что в ходе СЛР трисамин действительно снижает уровни и Н+, и СО и усиливает сократимость миокарда, но вместе с гем вызывает расширение артерий и снижает периферическое сопротив ление. Благодаря этому падает диастолическое дав ление, а следовательно, и питание миокарда, поскольку коронарный кровоток происходит только в фазе диастолы Поэтому применение трисамина (ТХАМ) при СЛР также не рекомендуется [93].

В самом деле, антиацидотический эффект гидрокарбоната натрия основан на том, что NaHCO( немедленно диссоциирует на Na+ и НСО, ~, который в присутствиии иона водорода даёт такую реакцию Н+ + НСО, Н2СО, « Н; С + СО, Снижение апидоза произойдет лишь в том случае, если образующийся в ходе реакции СО удаляется через легкие. Если же во время СЛР легочный кровоток и вентиляция неадекватны (а так бывает достаточно часто), то накапливающийся COz свободно проникает через клеточную мембрану и дает вне – и внутриклеточный гиперкапнический ацидоз. Каковы следствия такого эффекта? Снижается возбудимость и сократимость миокарда, возникает ги – псрнатриемия и гиперосмолярность Между тем, доказано [57], что гиперосмолярные растворы буферов (а осмолярность гидрокарбпната натрия в 6,5 раза выше, чем физиологического раствора хлористого натрия) снижают коронарное перфузионное давление, обеспечивающее миокгрдиальныи кровоток Внеклеточное накопление NaHC03 смещает влево кривую диссоциации оксигемоглобйна, из-за чего нарушается оксигенация тканей. Кроме того, снижается эффективность дефибрилляции, а также инак – тивируклся применяющиеся адре номиметические препараты.

Всякая остановка кровообращения и дыхания со провождается метаболическим и респираторным ацидозом. Подчеркнем сразу же. что при СЛР кислот но-основное состояние (КОС) в венозной криви отражает состояние тканевой перфузии, а КОС артериальной крови характеризует легочный кровоток и вентиляцию. Этим может быть объяснен нередко наблюдаемый при СЛР так называемый артерио венозный парадокс, когда гиперкапнический венозный ацидоз сочетается с гипокапническим артериальным алкалозом. К этим двум компонентам нарушения КОС в условиях СЛР, может добавиться третий – молочнокислый ацидоз. Все три компонента вместе нарушают работу ферментных систем, возбудимость и сократимость миокарда, поскольку ион Са++ в миофибрилле конкурирует с ионом Н1″ [93]. Казалось бы, такое хорошо изученное антиацидотическое средство, как гидрокарбонат натрия должно применяться во всех случаях СЛР тем более что те же 3 автора, которые открыли в 1960 г. эпоху СЛР с помощью закрытого массажа сердца, уже в следующем году рекомендовали использование этого препарата [64], который с тех пор считался при CJ1P чуть ли не обязательным Однако постепенно накапливались данные, свидетельствующие о вредности повального применения гидрокарбоната натрия при СЛР.

Было показано, что специальные исследования, проведённые в 9 городах США при СЛР на догоспитальном этапе fB одном исследовании приведён опыт внутрибольничной реанимации), не ьыявили особых преимуществ применения высоких доз адреналина при СЛР. Восстановление работы сердца и самостоятельного кровообращения при высоких дозах наблюдается чаще, но выживаемость и выписка болььых из больницы оказались одинаковыми и при обычных, и при десятикратно увеличенных дозах адреналина. Правда, и вреда от больших доз адреналина выявлено не было [57] Конференция отнесла применение больших доз адреналина к классу lib, т. е. к методам, которые могут оказаться полезными и, вероятно, не опасными. Конференция считает, что высокие дозы адреналина приемлемы, и не могут быть ни рекомендованы, ни отвергнуты Конкретные сегодняшние рекомендации по применению адреналина при СЛР таковы первичная доза – 1 мг, при неэффективности этой дозы повторы делаются каждые 3-5 мин Гидрокарбонат натрия или трисамин?